Ateroesclerosis y derrame cerebral

Animación de la placa ateroesclerótica vulnerable

La ateroesclerosis se suele denominar “endurecimiento de las arterias”. La palabra procede de las palabras griegas athero (que significa “comida triturada” o “pasta”) y sclerosis (que es “duro”). Es el proceso en el que los depósitos de sustancias grasas, colesterol, productos de desecho celular, calcio y otras sustancias se acumulan en el revestimiento interno de la arteria. Esta acumulación se denomina placa.

La ateroesclerosis es una enfermedad lenta y compleja que normalmente sucede en la infancia y suele progresar a medida que las personas van creciendo. Esta enfermedad evoluciona rápidamente en algunas personas entre los 20 años. En otros casos, no resulta una amenaza hasta que se alcanzan los 50 o 60. Vea una animación detallada de la ateroesclerosis.

Causas de la ateroesclerosis

Las personas con antecedentes familiares de enfermedades del sistema cardiovascular presentan un mayor riesgo de sufrir ateroesclerosis. Otros factores de riesgo para padecer ateroesclerosis son:

Cómo sucede

El revestimiento interno de la arteria, denominado endotelio, se puede ver dañado como consecuencia de los altos niveles de colesterol y triglicéridos, de sustancias tóxicas presentes en el humo del tabaco, de los altos niveles de azúcar, así como de otros factores en la sangre. La hipertensión arterial también puede provocar daños en el revestimiento interno de la arteria. Cuando el vaso sanguíneo se ve dañado, la ateroesclerosis comienza y se forma una placa.

Ver una animación sobre la ateroesclerosis.

Cómo progresa

Como consecuencia del daño, las grasas, el colesterol, las plaquetas, los restos celulares y el calcio se comienzan a depositar en las paredes arteriales. Estas sustancias pueden estimular las células de la pared arterial para que continúen produciendo otros materiales. Esto se traduce en que se acumula una mayor cantidad de células en la capa interna de la pared arterial donde se forman las lesiones ateroescleróticas. Estas células se acumulan, y muchas de ellas se dividen. Al mismo tiempo, la grasa se acumula dentro y alrededor de estas células, que a su vez forman el tejido conjuntivo. Esta acumulación se denomina placa. Por lo general, afecta a las arterias grandes y de tamaño mediano. Estas células y el material de alrededor engrosan el endotelio de forma significativa. El diámetro de la arteria se encoge y el flujo sanguíneo disminuye, lo cual reduce el suministro de oxígeno.

Cómo daña la placa ateroesclerótica

La mayoría de los daños se produce cuando las placas se vuelven frágiles y se rompen. Las placas que se rompen provocan la formación de coágulos de sangre que pueden bloquear el flujo sanguíneo o interrumpirlo y dirigirlo a otra parte del cuerpo. En cualquier caso, si un coágulo bloquea un vaso sanguíneo que alimenta al corazón, se produce un ataque al corazón. Si bloquea un vaso sanguíneo que alimenta al cerebro, se produce un derrame cerebral. Si el aporte sanguíneo que va a los brazos o las piernas disminuye o se bloquea, se pueden producir problemas para caminar e incluso, con el tiempo, puede aparecer la gangrena.

Derrame cerebral y ateroesclerosis

Existen dos tipos de derrame cerebral isquémico causados por coágulos de sangre, que estrechan los vasos sanguíneos al cerebro debido a la ateroesclerosis u otras partículas. El derrame cerebral aterotrombótico es el tipo de derrame cerebral más habitual. Se produce cuando se forma un coágulo de sangre en una placa ateroesclerótica dentro de un vaso sanguíneo en el cerebro y bloquea el paso del flujo sanguíneo a esa parte del cerebro.

La embolia cerebral se produce cuando un coágulo errante u otro tipo de partícula, llamado émbolo, viaja por el torrente sanguíneo hasta alojarse en una arteria principal o en el cerebro y bloquea el flujo sanguíneo. La embolia se puede deber a una parte de un coágulo o de placa que se desprendió de una placa ateroesclerótica. Sin embargo, la mayoría de los derrames cerebrales embólicos se deben a la formación de coágulos de sangre durante la fibrilación auricular y que se introducen en el torrente sanguíneo.

Extraído y adaptado de “When Risk Factors Unite”, que aparece en Stroke Connection Magazine, enero/febrero de 2005 (actualización científica, mayo de 2008).